Первинне і вторинне ожиріння


Первинне і вторинне ожиріння

Визначення виду ожиріння – принциповий момент в процесі проведення схуднення, і зробити це може тільки лікар.

Основною причиною аліментарного (первинного) ожиріння є надлишок енергії, що надходить з їжею, порівняно з енерговитратами організму. У 90% повних людей цей процес обумовлений, з одного боку, надмірним і неправильним харчуванням, з іншого – недостатнім витрачанням поглинених калорій через малорухливого способу життя. Певне значення мають і спадково-конституціональні фактори. Вважається, що повні люди здатні успадковувати деяку схильність до надмірного утворення жирової тканини, яка проявляє себе тільки під впливом зовнішніх умов (неправильне харчування і малорухливість).

В інших випадках ожиріння має симптоматичні причини: пошкодження і захворювання головного мозку та залоз внутрішньої секреції, регулюють обмін речовин і апетит. У таких ситуаціях ожиріння є лише одним із симптомів іншого захворювання. Необхідно відзначити, що так зване вторинне (симптоматичне) ожиріння, пов'язане з порушенням функцій залоз внутрішньої секреції або захворюваннями мозку, вимагає спеціального лікування.

При подальшому викладі під поняттям ожиріння мається на увазі тільки аліментарне (первинне) ожиріння.
Згідно сучасним уявленням, в основі накопичення маси жиру лежить не тільки енергетичний дисбаланс (переважання енергії споживання над енергією витрати), як вважали раніше, але і дисбаланс нутрієнтів і, зокрема, жиру. Ожиріння прогресує в тому випадку, якщо маса з'їденого жиру перевершує можливості організму по його окислення.

Витрата енергії організмом визначається не тільки потребами в енергії, але і доступністю субстратів для окислення. І якщо з якихось причин організм не зможе отримати необхідну кількість енергії з накопичених жирів, він неминуче буде скорочувати витрату енергії. Тенденція до скорочення витрати енергії на тлі гіпокалорійной дієти або голодування – факт добре відомий. Вона створює додаткові й досить суттєві труднощі для лікування ожиріння.

Що стосується вуглеводів, з надмірним споживанням яких до останнього часу пов'язували розвиток ожиріння, вважаючи, що їх надлишок переходить в організмі в жири, то, як було встановлено в спеціальних дослідженнях, вуглеводи в організмі людини при звичайному їх споживанні не є джерелом жиру.

Споживання жиру в великих кількостях може бути обумовлено сімейними звичками харчування, низькою культурою харчування, а частіше невірними уявленнями населення про вміст жиру в тих інших продуктах. Так, зокрема, існує уявлення про рослинних оліях як про масла «пісних», тоді як їх жирність зазвичай вища, ніж у вершкового масла. Певним дезорієнтує дією володіють і найменування продуктів. Так ковбаса «Докторська», яку в побуті часто називають знежиреної, насправді має жирність близько 25-30%. Так зване «легке» масло. Жирність його становить 65-68%. Жирність звичайного вершкового масла – 72,5%. Часто лікар, орієнтуючи хворого їсти менше жиру, в першу чергу має на увазі сало, жирну свинину, вершкове масло. Однак у склянці звичайної магазинної сметани або у двох свинячих сардельках міститься стільки ж жиру, скільки і в половині пачки вершкового масла. І якщо вжити таку кількість масла за один прийом їжі дійсно важко і для більшості людей практично неможливо, то випити склянку сметани або з'їсти дві сардельки під силу кожному.

Рекомендована норма споживання жиру, орієнтована, до речі, на здорову людину, що має нормальну вагу і не має спадкової схильності до повноти, складає максимум 30% від добової калорійності. У перерахунку на чоловіка, не зайнятого фізичною працею, це 900 ккал або 95 г жиру. Усереднена рекомендована норма для жінки 70-80 р. Однак, як показують розрахунки, реальне споживання жиру в економічно розвинених країнах становить в середньому 40-45% від добової калорійності, тобто 100-150 г жиру в день. Багато в чому це обумовлено сформованої в останні кілька десятиліть культурою харчування в мережі закусочних швидкого харчування.

Гамбургери, чізбургери, морозиво, смажені пиріжки, картоплю фрі – основні страви таких закусочних. Все це страви з дуже високим вмістом жиру. Навряд чи обгрунтована і вноситься деякими дієтологами рекомендація щодо збільшення споживання рослинних олій. Як показують спеціальні дослідження рослинні олії не менше жірогенни, ніж тваринні жири.

При прогресуванні ожиріння спостерігається збільшення здатності організму до окислення жиру. Цей феномен обумовлений тим, що збільшені адипоцити легше виділяють тригліцериди в кров, а при збільшенні їх концентрації в крові, тканини починають віддавати їм перевагу у виборі субстратів для окислення. Підраховано, що збільшення маси тіла на 10 кг супроводжується посиленням окислення жиру на 15-20 г в день. Посилення окислення жиру у хворих з ожирінням охороняє їх від подальшого наростання маси тіла, роблячи надлишок ваги стабільним навіть в умовах триваючого надмірного споживання жиру.
Зниження ваги в ході дієтотерапії, навпаки, супроводжується зниженням здатності організму до окислення жиру. Встановлено, що зменшення маси жиру на 10 кг супроводжується зниженням здатності до окислення жиру в середньому на 14-22 г на добу. Тобто пацієнт, схудлий на 20 кг, для того щоб утримати отриманий результат стабільним, повинен зменшити добове споживання жиру в середньому на 30-40 м. Так як зазвичай ця величина не враховується, ожиріння рецидивує, принаймні, в 9 випадках з 10 .

Для розуміння явних і прихованих причин ожиріння необхідно мати основну інформацію про таких фізіологічних поняттях, як апетит, голод, насичення, енергетичний баланс, мотивація харчової поведінки, малорухливість, шкідливі харчові звички, якість харчових продуктів і деяких інших.

В основі фізіологічних механізмів функціональної системи підтримки сталості поживних речовин в крові лежить почуття голоду і насичення, а також витрачання енергії, які залежать від численних регуляторних механізмів, що функціонують за принципом зворотного зв'язку між центральної і вегетативної нервової системи, ендокринних залоз і жировою тканиною. На 25-40% ожиріння визначається генетичними чинниками.

Харчова поведінка є одним з найбільш складних і потенційно небезпечних видів діяльності живих істот.
Регуляція апетиту ЦНС багато в чому залежить від дії нейро-трансмітерну систем.
Відомо 3 класу цих систем:
– ГАМК (гамма-аминомаслянной кислота), що виконує роль тумблера, включає і вимикає величезна кількість нейронних ланцюгів;
– моноаміни (норадреналін, допамін, серотонін), які активують передачу нервових імпульсів;
– нейропептиди, які впливають на поведінкові реакції (апетит, відчуття ситості).
Дуже важливо, що ряд амінокислот активно беруть участь у синтезі цих систем.

В останні два десятиліття з'явилися дослідження про гуморальної регуляції харчової поведінки, що показують роль тих чи інших нейропетідов і медіаторів нервової системи в регуляції споживання їжі. Так, зокрема, встановлено, що при підвищенні активності катехоламінів у центральній нервовій системі харчова поведінка знижується. Досліджено та роль іншого нейротрансмітера – серотоніну. Показано, що при підвищенні його рівня в гіпоталамічних структурах виникає відчуття ситості і харчова поведінка знижується, а при зменшенні – навпаки підвищується. Встановлено, що найбільш виразно підвищення рівня серотоніну спостерігається після вживання їжі, багатої вуглеводами або білками, і пов'язано це з особливостями обміну та проходження через гематоенцефалічний бар'єр попередника серотоніну амінокислоти триптофану.

Існує гіпотеза, що переїдання, що веде до розвитку ожиріння, може бути наслідком так званих прихованих депресій, коли людина, відчуваючи наближення депресії, їсть багато. Їжа призводить до підвищення рівня мозкового серотоніну і поліпшенню настрою. Вважають, що зі зниженням рівня мозкового серотоніну пов'язані і такі харчові порушення, як гіперфагіческая реакція на стрес і передменструальна гиперфагия, а також гиперфагия, що розвивається зазвичай у курців при відмові від куріння.

Поряд з катехоламінів і серотоніном відомий ще ряд речовин, так чи інакше впливають на харчову поведінку: нейропептид-Y, холецистокінін, лептин, кортікотропінрелізінг фактор, ендорфіни та ін Їх вплив на споживання їжі різному. Зниження споживання їжі пов'язують з лептином і холецистокинином, а підвищення – з нейропептидів-Y і ендогенними опіатами (ендорфінами).

Приблизно в 30-40% випадків у хворих з ожирінням реєструються ті чи інші харчові порушення, серед яких найбільш часто зустрічається гіперфагіческая реакція на стрес, компульсивная гиперфагия, вуглеводна спрага і передменструальна гиперфагия. Дані порушення часто поєднуються, тобто в одного пацієнта можуть в тій чи іншій мірі бути виражені деякі з них або навіть всі. Останнє, до речі, може свідчити про близьких механізмах їх виникнення та розвитку.

Гіперфагіческая реакція на стрес як харчове порушення проявляється тим, що при психоемоційному напруженні, хвилюванні або відразу після закінчення дії фактора, що викликав стрес, у людини різко посилюється апетит і виникає бажання є. Є дослідження, що показують, що перевагу в цьому стані віддається продуктам більш жирним і солодким. Оскільки фактор, що викликав стрес, може діяти довго, то й надмірне споживання їжі може спостерігатися протягом тривалого періоду, що далі може вести до наростання надлишкової маси тіла.

Дуже близько до поняття гіперфагіческая реакція на стрес лежить і поняття компульсивная гиперфагия. У цьому випадку хворі періодично, без видимих причин, або, у всякому разі, з причин, ними не усвідомлювані, споживають велику кількість їжі, знову ж частіше солодкої і жирної. Вважають, що в основі компульсивной гіперфагія лежать механізми, близькі до таких при гіперфагіческой реакції на стрес, тільки в останньому випадку причина, що викликала стрес усвідомлюється, а в першому – ні. Як різновид компульсивной гіперфагія розглядається так звана нічна гиперфагия – імперативне підвищення апетиту у вечірній і нічний час.

Вуглеводна спрага. Відзначимо, що термін цей ввійшов у побут тоді, коли основну причину ожиріння пов'язували саме з надмірним споживанням вуглеводів. Зараз частіше говорять просто про харчової жадобі, вважаючи, що для її задоволення пацієнтам потрібна їжа, оптимально, одночасно солодка і жирна – шоколад, морозиво, крем і т. п. У випадку з вуглеводної спрагою подібного роду їжа схожа по своєму ефекту на наркотик. У його відсутність у пацієнтів розвивається тяжке депресивний стан, чимось нагадує абстиненцію, тоді як при споживанні солодощів ці явища проходять.

Так звана передменструальна гиперфагия, знову ж частіше з перевагою солодкої і жирної їжі, може спостерігатися у деяких жінок протягом 4-7 днів перед місячними.
Механізми виникнення харчових порушень пов'язані із зміною трансмісії серотоніну в структурах головного мозку, що відповідають за регуляцію харчової поведінки. У розвитку харчових порушень беруть участь і ендорфіни.

Харчові порушення являють собою дуже серйозну проблему для лікування ожиріння, оскільки бажання є у таких хворих носить імперативний характер і поширюється, як правило, саме на ті продукти, які у великих кількостях є небажано (шоколад, тістечка з кремом, морозиво і т. п. ). Встановлено, що наявність харчових порушень є одним із значущих предикторів підвищення ваги після його успішного зниження.